Apa Yang Dapat Dilakukan Untuk Mencegah Terjadinya Stroke

Stroke merupakan suatu hasil akhir yang dari suatu proses faktor resiko, oleh karena itu dalam pencegahan sebaiknya kita menitik beratkan pada menjaga , mencegah, dan mengatasi faktor resiko. Sebagai contohnya adalah

 

1. Memperbaiki keadaan hiperlipidemi, dengan cara memperbaiki pola makanan dan meningkatkan aktifitas fisik (olahraga teratur), dapat pula dibantu dengan obat – obatan seperti golongan statin simvastatin, atorvastatin, dlsb) , atau kombinasi statin& antiplatelet (Pravastatin & Acetylsalisilic Acid (Novosta^®) , dan lain sebagainya.
2. Menghentikan konsumsi rokok
Jangan menganggap remeh tentang pentingnya berhenti     merokok. Untuk berhenti merokok tidak peduli sejak    kapan mulai merokok, atau berapa banyak merokok.            Semakin cepat berhenti merokok maka akan    menurunkan resiko stroke
3. Menghentikan konsumsi alkohol                                
4. Mengurangi obesitas dengan menurunkan berat badan sesuai berat badan ideal dan olahraga teratur
5. Jika mempunyai penyakit diabetes, harus mengkonsumsi obat – obat diabetes teratur dan menjaga pola makan serta olahraga teratur
6. Jika mempunyai penyakit hipertensi, harus mengkonsomsi obat – obatan hipertensi teratur sehingga dapat menjaga tekanan darah stabil
7. Teratur berolahraga dan mengkonsumsi makanan sehat dan kaya nutrisi
8. Rutin memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan
9. Cegah kondisi stress

  Obat Primary Prevention Stroke
Salah satu obat primary prevention untuk stroke adalah aspirin tunggal atau kombinasinya seperti Pravastatin & Acetylsalisilic Acid (Novosta^®). Berikut bukti ilmiah untuk  kombinasi statin& antiplatelet (Pravastatin & Acetylsalisilic Acid (Novosta^®):

1. Modulation of ADP-induced platelet activation by aspirin and pravastatin Role of LOX-1, nitric oxide, oxidative stress and inside-out integrin signaling Latar Belakang
   LOX-1 adalah reseptor untuk ox-LDL yang mengaktifkan sel endotelia dan berperan untuk atherothrombosis. Baik Aspirin maupun penghambat reduktasi HMG CoA (statin) dapat mengurangi paparan LOX -1 pada sel endotelia. pada studi ini kita meneliti pengaruh aspirin dan pravastatin terhadap paparan LOX-1 pada trombosit.
   Hasil
   Aspirin dan Pravastatin dapat mengurangi reactive oxygen species (ROS) yang dilepaskan oleh trombosit dengan mengukur MDA bebas dan perbandingan nitrat/nitrit. Aspirin dan Pravastatin juga meningkatkan Nitric oxide (NO) bebas yang diukur dari perbandingan nitrit/NOx . Kemudian , aspirin dan pravastatin menghambat peran LOX-1 terhadap trombosit yang dapat berpengaruh terhadap pelepasan ROS dan NO dari trombosit yg teraktivasi.
   Kesimpulan
   terdapat pengaruh sinergis antara aspirin dan pravastatin sebagai obat anti-atherothrombotic.
   
2. Pravastatin Inhibits Expression of Lectin-Like Oxidized Low-Density Lipoprotein Receptor-1 (LOX-1) in Watanabe Heritable Hyperlipidemic Rabbits : A New Pleiotropic Effect of Statins Latar Belakang
   LOX-1 merupakan reseptor OxLDL, yang mengatur pembentukan sel busa makrofag dan sel otot polos. penghambatan terhadap LOX-1 dapat mengurangi pembentukan sel busa dan mungkin akan berpengaruh terhadap pembentukan inti lemak pada lesi aterosklerosis. karena statin dapat menurunkan fungsi LOX-1 maka kita melakukanpengujian terhadap pravastatin. apakah pravastatin dapat menurunkan fungsi LOX-1 dan mengurangi pembentukan lemak pada kelinci yang mengalami hiperlipidemik.
   Metode dan Hasil
   Pravastatin menurunkan fungsi LOX-1 pada makrofag dan sel otot halus manusia. pada penelitian ini dilakukan pada kelinci yang hiperlipidemik. Pravastatin yang diberikan terhadap kelinci menunjukan hasil yang signifikan dibandingkan yang tidak diberikan pravastatin. hasilnya secara signifikan menurunkan protein LOX-1 dan mRNA di lengkung aorta. Lemak yang terdapat di daerah aorta menunjukkan penurunan yang drastis pada rasio antara daerah lemak inti/area lesi seluruhnya pada kelinci yang diberikan pravastatin.
   Kesimpulan
   Penghambatan in vivo terhadap LOX-1 yang telah dibuktikan oleh pravastatin telah menunjukkan  efek pleiotropik. Dengan menhambat paparan LOX-1 ini dapat menurunkan mekanisme pembentukan lemak yang merupakan efek pravastatin terhadap atherogenesis
   
3. Aspirin inhibits ox-LDL-mediated LOX-1 expression and metalloproteinase-1 in human coronary endothelial cells Latar Belakang
   Aspirin dianggap berperan terhadap penyakit vaskular dengan menghambat agregasi trombosit. Aktivasi endotelia, penumpukan ox-LDL, dan peradangan merupakan karakteristik aterosklerosis pada iskemik miokardium akut. OX-ldl memicu LOX-1 pada sel endotelia dan membentuk matriks metalloprotein (MMPs) yang menstabilkan plak. Kami berhipotesis bahwa aspirin dapat menghambat perangsangan LOX-1 dan aktifitas MMPs.
   Metode dan Hasil
   Sel endotelia arteri koroner manusia (HCAECs) diinkubasi dengan aspirin, sodium salisilat, atau indomethasin sebelum pengobatan dengan ox-LDL. Aspirinmengurangi ox-LDL yang termediasi dengan penempelan LOX-1. Ox-LDL juga meningkatkan MMP-1 dan pengobatan dengan aspirin dapat mengurangi efek tersebut. Ox-LDL juga meningkatkan aktifitas p38MAPK pada HCAECs dan aspirin memblok efek ox-LDL. Pengobatan HCAECs dengan salisilat menyebabkan penekanan terhadap LOX-1 , yang efeknya mirip dengan aspirin. lebih penting lagi, baik aspirin maupun salisilat dapat menurunkan anion superoksida pada ox-LDL yang sudah menyembuhkan HCAECs.
   Kesimpulan
   Menurut beberapa pengamat menyarankan aspirin menghambat ox-LDL yang dimediasi oleh LOX-1 dan mengganggu efek ox-LDL pada intrasel (aktifasi p38MAPK) dan aktifitas MMP-1. Efek aspirin dapat melengkapi efek penghambatan trombosit pada iskemik miokardium akut
   
4. The Effect Of Low Dose Pravastatin On Fibrinogen, C–Reactive–Protein And C3 Complement Levels Latar Belakang
   Penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama kematian. Pengobatan anti hiperlipidemik merupakan pengobatan utama dalam langkah manajemen Penyakit arteri koroner ini. Ezetimibe mungkin dapat digunakan ketika statin terbukti tidak efektif atau digunakan untuk menurunkan efek sampingnya. Studi saat ini  meneliti mengenai efek pravastatin dosis tinggi (40mg) dan  dosisi rendah (10mg) + ezetimibe (10mg) sebagai terapi kombinasi dalam pengaturan lemak dan glukosa.
   Metode dan Hasil
   Dilakukan penelitian dari 100 orang terbagi atas 50 orang diberikan 40 mg pravastatin (grup 1)  dan 50 orang diberikan 10mg pravastatin + 10 mg ezetimibe ( grup 2). Hasil yang didapat adalah pada grup 1, kolesterol total menurun sekitar 19,8 mg/dL, trigliserid menurun sekitar 52,6 mg/dL dan LDL menurun sekitar 32,3 mg/dL. Sedangkan pada grup 2 diperoleh hasil kolesterol turun sekitar 63 mg/dL, trigliserid turun sekitar 115.7 mg/dL, dan LDL turun sekitar 41,2 mg/dL.
   Kesimpulan
   Kedua regimen terapi dinilai sama  sama efektif. meskipun kita menemukan bahwa kombinasi pravastatin dan ezetimibe lebih efektif dibandingkan dengan pravastatin dosis tinggi dalam terapi lemak, metabolisme glukosa dan peradangan
   
5. The Effects of High Dose Pravastatin and Low Dose Pravastatin and Ezetimibe Combination Therapy on Lipid, Glucose Metabolism and Inflammation Latar Belakang
   Untuk menyelidiki efek pravastatin dosis rendah terhadap C-Reactive Protein (CRP), fibrinogen , dan level  C3 pada pasien dengan hiperkolesterol.
   Metode dan Hasil
   Penelitian dilakukan dengan 55 orang penderita hiperkolesterol terbagi 2. grup 1 terdiri dari 31 orang ( 19 orang hiperkolesterol disertai hipertensi, 5 orang pernah mengalami infark miokardium, 13 orang hanya hiperkolesterol) . Usia rata-rata 54,3 tahun dan kolesterol rata-rata 266 mg/dL. Level CRP diukur dengan metode nepholemetric dan level fibrinogen diukur dengan metode Clauss. Pasien tersebut diberikan 10 mg pravastatin setiap hati dibawah pengawasan American Heart Association melakukan diet , kemudian kadar CPR dan fibrinogen diukur setiap 2 bulan. Grup 2 terdiri dari 20 orang (13 orang hiperkolesterol dan hipertensi, 7 hiperkolesterol saja). Usia rata –rata 56,3 tahun dan kadar kolesterol rata- rata 239 mg/dL. Grup 2 mendapat pengawasan dari  American Heart Association melakukan diet, kemudian dilakukan pengecekan kadar CRPdan fibrinogen saat awal sebagai kontrol dan setelah 2 bulan. Hasil yang didapatkan adalah grup 1 memiliki kadar CRP dan fibrinogen lebih rendah namun kadar C3 tidak menurun secara signifikan. Grup 2 juga mengalami penurunan kadar fibrinogen dan C3 yang dimana secara statistik tidak signifikan.
   Kesimpulan
   Terapi pravastatin dosis rendah pada pasien hiperkolesterol dapat menurunkan fibrinogen dan kadar CRP namun tidak berpengaruh terhadap kadar C3.
   
6. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial Latar Belakang
   Meskipun statin sudah terbukti dapat menurunkan angka kematian dan kesakitan akibat penyakit jantung koroner dan stroke pada usia menengah , namun dalam pengunaan dan batas keamanan untuk usia lanjut belum dapat dibuktikan seluruhnya. Tujuan kami dalam penelitian ini adalah untuk menemukan keuntungan  pravastatin bila digunakan pada usia lanjut baik pria maupun wanita ataupun pada orang – orang yang memiliki faktor resiko untuk penyakit jantung dan stroke.
   Metode dan Hasil
   Diambil sampel secara acak dari 5804 pria dan wanita yg berusia 70-82 tahun dengan memiliki riwayat ataupun faktor resiko penyakit pembuluh darah. sebagian orang diberikan pravastatin 40 mg, sebagian placebo. Didapatkan pravastatin menurunkan Kolesterol total dan LDL sekitar 34% dan menurunkan kematian akibat penyakit jantung koroner dan infark miokardium. Penyakit stroke tidak terlalu banyak terpengaruh namun untuk angka kejadian serangan stroke mini menurun. Meskipun pravastatin dibandingkan dengan statin lainnya menunjukkan tidak adanya kenaikan untuk resiko penyakit koroner, dan hanya untuk grup dengan menggunakan pravastatin dapat menurunkan kematian akibat penyakit koroner.
   Kesimpulan
   Pravastatin diberikan 3 tahun untuk menurunkan resiko penyakit koroner pada usia lanjut. Pravastatin saat ini tidak hanya diberikan untuk usia menengah namun untuk usia lanjut juga.
   
7. Cholesterol Lowering With Pravastatin Improves Resistance Artery Endothelial Function* : Report of Six Subjects With Normal Coronary Arteriograms Latar belakang
   Perbaikan fungsi endotel pada arteri koroner telah dibuktikan setelah penurunan kadar kolesterol pada pasien hiperkolesterol dengan atherosklerosis. Tujuan penelitian ini adlah untuk menyelidiki efek penurunan kolesterol dengan pravastatin terhadap resistensi fungsi endotel arteri koroner.
   Metode dan Hasil
   Dilakukan pengujian secara nvasif terhadap fungsi endotel koroner dan vasomotor dan setelah pengobatan dengan pravastatin selama 6 bulan  terhadap 6 pasien dengan arteriogram koroner yang normal. Hasilnya setelah 6 bulan didapatkan bahwa kadar LDL turun sekitar 40 mg/dL dan peningkatan persentasi aliran darah koroner.
   Kesimpulan
   Studi ini menunjukkan secara signifikan peningkatan fungsi sel endotel dan resistensi arteri koroner setelah 6 bulan mengkonsumsi pravastatin untuk menurunkan kadar kolesterol pada 6 pasien yang mimiliki riwayat nyeri dada namun arteriogramnya normal. Kecenderungan terhadap peningkatan vasomotor epikardium juga dipantau.
   
8. Pravastatin Therapy in Hyperlipidemia: Effects on Thrombus Formation and the Systemic Hemostatic Profile

Latar belakang
Menurunkan kadar kolesterol dapat menurunkan angka kejadian penyakit jantung koroner namun analisa mengenai efek penurunan lemak terhadap profil darh dan trombosit belum dibuktikan nyata. Studi ini dilakukan untuk menemukan efek penurunan lemak dengan menggunakan pravastatin dan pengaruhnya terhadap profil fibrinolitik dan pembentukan tromus.
Metode dan Hasil
Kami meneliti dari 93 orang denagn kadar LDL-kolesterol >145 mg/dL. pasien engan riwayat penyakit jantung koroner mendapat pravastatin dan pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung koroner secara acak mendapat plasebo dan pravastatin. pembentukan Pembentukan trombus pada sebuah
permukaan pembuluh darah yang terluka dinilai dalam subpenelitian dari 40 pasiendengan yang sebelumnya divalidasi ex vivo perfusi ruang sistem. Hemostatik sistemik spidol dan pembentukan trombus dievaluasi pada awal, tiga dan enam bulan.
Kelompok pravastatin menunjukkan penurunan LDL-kolesterol sekitar 30% dalam waktu 6 minggu, dan penurunan plasminogen activator inhibitor-1 15-18% pada 3 bulan dan 21-23% pada 6 bulan. Tidak ada perubahan yang signifikan
dengan pengobatan d-dimer, fibrinopeptide A, fragmen protrombin F1.2, faktor
VIIA, faktor von Willebrand, atau C-reactive protein. Tingkat fibrinogen secara signifikan meningkat pada 6 bulan dibandingkan dengan baseline, meski masih di bawah batas normal atas. Para pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner menunjukkan penurunan dalam pembentukan trombus sekitar 13% pada 3
bulan, dan 16% pada 6 bulan. Perubahan dalam LDL-C-berkorelasi dengan
perubahan dalam pembentukan trombus
Kesimpulan
Terapi pravastatin secara signifikan menurun pembentukan trombus dan meningkatkan profil fibrinolitik pada pasien dengan dan tanpa penyakit jantung koroner. Efek ini mungkin dapat, menjelaskan manfaat diberikan dalam pencegahan primer dan sekunder dari penyakit jantung koroner.